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甘草発酵抽出物

動物実験により甘草発酵抽出物は次の薬理作用を有することが確認されている。

肝臓保護作用、アルコールの中枢神経抑側の開眼、末梢血管拡張、血小板凝集の抑制、活性酸素消去、抗潰瘍、腸管輸送能の亢進、粥状動脈硬化の抑制、血糖低下作用。

このように、甘草または一般の一般抽出物では認められない作用が甘草発酵抽出物には認められるとともに、コルチコイド様作用を有しないので、副作用を誘発しないのが特長である。

 

特徴

甘草または一般の甘草抽出物は多量のグリチルリチンを合み、多くの場合グリチルリチンの作用を期待して摂取する。グリチルリチンは砂糖の150倍の強烈な甘味を有するので摂取後の後味が悪い。

甘草発酵抽出物は乳酸菌発酵によりグリチルリチンだけを除去してあるので、グリチルリチン以外の数多くの有効成分の作用を期待して摂取する。

グリチルリチンを含まないので摂取後の後味は爽やかである。

活性成分含量の比較(液体クロマトグラフ)

 


甘草の発酵修治

優れた薬効を有する甘草の効果は、ひとえにグリチルリチンに由来するという誤った常識が医療関係者の中にすら少なくない。

グリチルリチンは甘草中に極めて高い、比率で存在し、構造の類似性からアルドステロン受容体こ結合してその効果を発揮するが、逆にそれ故の重篤な副作用の報告も多い。

一方、甘草の多様な効果はグリチルリチンにのみ負うている訳ではない、甘草を日常的に服用するにはグリチルリチンの強烈な甘味が障害こなる。

甘草からグリチルリチンだけを特異的に除去することを試み、しかも、いろいろ問題を起こしやすい化学的プロセスに拠らない、食用乳酸菌による発酵修治という方法を選択した。

甘草を乳酸菌で発酵し、発酵上清を採取するこグリチルリチンをほとんご含まない甘草抽出物が得られる。

これを「HX-093」こ呼んでいる。なお、HX-093は加熱滅菌しているので、乳酸菌を全く含んでいない。

発酵前後の甘草成分の含量比較

 


HX-093の薬効薬理作用

 

動物実験によってHX-093の薬効薬理作用として現在までに、以下の作用を確認済みである。

四塩化炭素急性肝障害の軽減作用

アセトアミノフェン誘発肝障害の抑制作用

エタノールの中枢抑制に対する拮抗作用

末梢血管拡張作用

血小板凝集抑制作用

ラジカル消去作用

抗潰瘍作用

腸管輸送能の亢進作用

摘出腸管の自発運動亢進作用、

粥状動脈硬化症阻止効果


マウスの四塩化炭素急性肝障害に対するHX-093の軽減作用

マウスに四塩化炭素を単回皮下投与して作成した急性肝障害モデルにおいて、HX-0931m1/mouseを四塩化炭素投与の直前こ18時間後の2回経口投与した結果、血清transaminase活性の上昇が著明に阻止され、肝臓の組織学的検索においても空胞変性や肝細胞壊死の減少が確認された。


HX-093によるアセトアミノフェン誘発肝障害の抑制作用

 6週齢のICR雄マウスに、HX-093抽出液の3倍濃縮液1m1/匹/日を7日間経口投与し。最終投与後30分にアセトアミノフェン400mg/kgを経口投与した。5時間後に採血して血清GOTおよびGPT活性を測定した。その結果対照群の血清GOTおよびGPT活性は顕著な上昇を示したのに対し。HX-093投与群では血清GOTおよびGPT活性の上昇が完全に阻止された。


HX-093によるエタノール中枢抑制に対する拮抗作用

6週齢のICR雄マウスにHX-0931.OmL/mouseを経口投与したのち。40%。60%または80%一エタノールO.1mL/1Ogを経口投与して2時間にわたって中枢抑制症状の発現を観察した。その結果、HX-093を前投与しなかった対照群はすべての動物がエタノール投与後1時間以降には四肢麻癖または昏睡に陥ったのに対し、HX-093前投与群では高々酔歩が見られる程度の軽い中枢抑制に止まり、40%,エタノール投与群ではHX一093前投与により中枢抑制は完全に阻止された。


犬におけるHX-093の末梢血管拡張作用

犬の大腿動脈内にHX-093を投与し、大腿動脈血流量の変化を測定した。HX-093は血流量を著明に増加させ、その活性はHX-093は0.1mLがPapaverineHCL50μgに相当した。この成績から、HX-093は強力な末梢血管拡張作用を有するここが示唆された。


HX-093の血小板凝集阻害作用

ラット血小板を用い、ADP添加により誘発される血小板凝集反応に対するHX-093の阻害活性を測定し、その阻害活性を陽性対照物質丁子エキス、桂皮エキス、テオフィリンと一比較した。HX-093エキスは0.25〜2mg/mlの濃度範囲で用量依存的に血小板凝集反応を阻害し。HX-093エキス1mgが丁子エキス1mg。テオフィリンO.25mgに相当する血小板凝集阻害活性を示した。


HX-093のα,α一Dipへnyl一β一picrylhydrazylに対するラジカル消去活性

ラジカル消去剤の活性評価に繁用されるα,α一Dipへnyl一β一picrylhydrazyl(DPPH)に対するHX-093のラジカル消去活性を測定し、ラジカル消去活性を有することが知られている五味子エキス、田七人参エキス、α一トコフェロールまたはク"ルタチオンと活性を比較した。HX-093エキスO.125〜1mg/mlの濃度範囲で用量依存的にDPPHラジカル消去活性を示し。その活性はHX-093エキスO.5mgがα一トコフェロールまたはグルタチオンの約5μgに相当した。


HX-093のラットにおける塩酸一エタノール潰瘍形成抑制作用

絶食したラットに塩酸一エタノール溶液を経口投与するここにより発生する胃潰瘍モデルにおいて、塩酸一エタノールの投与に先立ってHX-093またはHX-093の濃縮液1.Oml/匹を経口投与した結果、用量依存的に潰瘍形成が抑制され、4倍濃縮のHX-093投与群では潰瘍形成が完全に阻止された。


HX-093HX-093のマウス腸管輸送能の亢進作用

6週齢の雄ICRマウスにHX-093 0.2〜2.0ml/匹または陽性対照薬硫酸アトロピン100μg/kgを経口投与し、1時間後に活性炭末懸濁液を経口投与した。30分後にマウスを屠殺して全消化管を摘出し、小腸の全長および活性炭末の移動先端までの長さを測定して活性炭末の移動率を算出した。その結果、硫酸アトロピン投与群では移動率が有意に減少したのに対し、HX093 2.Oml/匹投与群で有意に増大し、HX-093 0.2および0.62ml/匹投与群では増大傾向が認められた。


HX-093のモルモット摘出腸管の自発収縮運動亢進作用

モルモットの十二指腸および回腸の摘出標本における自発収縮運動に対するHX-093の作用をマグヌス法によって検討した。十二指腸および回腸の自発収縮運動はHX-093の添加により顕著に亢進し、この運動はatropine添加により阻止された。

 


ネオカン・P服用有効例 

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