多発性硬化症 [Multiple Sclerosis]

多発性硬化症は脳と脊髄の中の神経を囲むミエリン鞘が失われる、ゆっくり進行する退行性の状態です。
ミエリン鞘は神経線維を絶縁する脂肪とタンパク質で構成された結合組織の一種です。
神経を保護して、神経インパルスの効果的伝達のために必要です。

間接証拠は、多発性硬化症が免疫系が中枢神経系でミエリンを攻撃する自己免疫疾患である可能性を示唆します。
多発性硬化症は熱帯気候の中で太陽のより良い照射を浴びる人々と比較して温暖な気候の中で生活する人々の中で発症しています。
多発性硬化症の原因はイヌ、ネコ、檻に入れられた鳥への接触、遺伝的感受性、食事、環境上の毒素、ウイルス感染の可能性があります。¹
エプスタインバーウイルスも危険因子として指定されましたが実際の原因は不明のままです。²

多発性硬化症用の製品チェックリスト

格付け	栄養剤	薬草
		パドマ２８
	カルシウムイブニングプリムローズ油魚油イノシンリノール酸マグネシウムナイアシンチアミンビタミンＤ	イチョウ葉（注射）

多発性硬化症の症状

多発性硬化症は多様な神経症状の小康状態と再発性悪化に特徴されます。
最も一般的な症状は手足、胴体、顔の感覚異常（麻痺、うずき）です。
筋肉衰弱、手や足の運動能力の喪失、視覚障害（失明、部分的な視野の損失）も一般的な症状です。
多発性硬化症と診断される前に手足が疲れやすい、歩行困難、めまい、膀胱制御の問題、精神不安等の症状が何年も発生する可能性があります。
病気の進行は非常に多様で予測不可能です。
期間は様々だが多くの場合、症状は一旦回復します。
しかし多くの場合、症状は再発し進行が悪化しています。

多発性硬化症の医学オプション

プレドニゾン等のコルチコステロイドは最も多く使用されている処方薬です。
これらは再発している期間を短縮しますが、長期の疾病には殆ど効果はありません。
インターフェロン－βは再発の頻度を減少して、長期的な障害の進行を遅らせる可能性があります。
毎月与えられるガンマ・グロブリンはさらに再発をコントロールできるかもしれません。
メトトレキサート、アザチオプリン、シクロフォスファミド、クラドリビン等の様々な免疫抑制剤も使用されています。
しかしながら、これらの薬は多発性硬化症のより過酷な状況のために残されていて、有益性も確立されていなく、毒性を含んでいます。
痙剤、抗うつ薬、鎮痛剤を含む種々様々な薬も多発性硬化症の様々な症状を管理するために使用されています。

食事変更の有効性について

食事に使われる脂肪の量や種類は、既に多発性硬化症と診断されている人にも、健康な人が多発性硬化症になる可能性や疾患の症状に影響する可能性があります。
長年、食事における脂肪と多発性硬化症の危険と進行に関連する先導的な研究者はロイ・スワンク博士です。

ロイ・スワンク博士の報告書の一つで、多発性硬化症の１５０人に低脂肪食を推薦しました。³
硬化油、ピーナッツバター、動物性脂肪（乳製品の脂肪を含む）は激減もしくは除去されましたが、１日５グラムのタラ肝油は加えられ、そして植物油からのリノール酸が使用されました。
３４年後、一日平均17グラムの飽和脂肪を消費している人の死亡率３１％と比較して一日平均25グラム以上の飽和脂肪を消費している人の死亡率は７９％であった。
病気の初期段階で低脂肪食に変えた人は進行の進んだ後に食事を変えた人に比べよりうまくいきました。

３６の様々な国での調査は太り方のタイプによって多発性硬化症に影響を与える可能性を示唆しています。⁴
その報告書では、多価不飽和脂肪酸、一価不飽和脂肪酸を摂った多発性硬化症の人は飽和脂肪酸を食べた人々より長く生きると考えられました。
他の調査では研究者は４００人（多発性硬化症が半分）の情報を集めました。⁵
魚をより多く食べる人々は多発性硬化症を発症しそうでないが、豚肉、ホットドック、動物（飽和）脂肪の多い食事を食べる人々は危険であると確認されました。
同じ報告書で植物性蛋白、フルーツジュース、ビタミンＣ、チアミン、リボフラビン、カルシウム、カリウムが豊富な食品は多発性硬化症の危険の減少と関連してる事も確認されました。
甘い菓子等はリスクの増加と関連しています。

研究で低脂肪食が多発性硬化症を改善すると証明されているにもかかわらず、動物性脂肪が多発性硬化症のリスクと必ずしも関連しているとは証明できませんでした。１つの報告書からの予備証拠で乳製品(牛乳、バター、クリーム等)を食べる事と多発性硬化症の有病率の増加との関連を明らかにしました。
しかし、同じ報告書でチーズ（高脂肪）と多発性硬化症の関連は明らかになりませんでした。⁶

食事と多発性硬化症の関係は不明瞭のままですが多発性硬化症は様々な食事の成分と関係していて脂肪摂取とは無関係であると考えられます。⁷
しかし、現在までに最も多く関連したのは動物性脂肪を含んだ食物であると推測されます。
この研究についての栄養上の試みを追求したい多発性硬化症の人は、「スワンクダイエット(Swank diet.)」に精通している医師と相談するべきです。

予備研究で穀物（パン、パスタ等）が多発性硬化症の進行と関連があると報告された事で一部の多発性硬化症の人はグルテン（小麦、ライ麦、大麦が含有するタンパク質）を避けています。⁸
しかし、別の試験では穀類とパンの食事で多発性硬化症のリスクを減少する報告がありました。⁹
その他の研究では健康な人と多発性硬化症の人とでグルテンに対する反応に大きなな差がないことが明らかになりました。¹⁰
したがって、グルテンを避ける事が多発性硬化症の助けになる考えは推測の域のままです。

ライフスタイルの変更の有効性について

一部の調査で論議されています¹¹ ¹²、有機溶媒¹³、殺虫剤¹⁴、Ｘ線¹⁵が多発性硬化症の発症、悪化させる可能性が予備証拠であります。
これは多発性硬化症が地理的地域や労働現場で時々集団的に発症する説明ができる可能性を持っています。¹⁶

スイスの研究者がニコチンで多発性硬化症の人の腕の運動に障害を与える事を明らかにしました。¹⁷
一つの研究で多発性硬化症の人が喫煙をすると、運動能力が１０分間で７６％低下することが分かりました。
この研究は予備的なものですが、喫煙は数多くの身体への有害な影響を与えます。
多発性硬化症の人は喫煙を止めるべきです。

一部の研究の結果、多発性硬化症と水銀の関係¹⁸を議論していますが、他の研究では歯科用アマルガムと多発性硬化症の関係を報告しました。
ある研究で、多発性硬化症の人の髪の毛中の水銀レベルが健康者よりも高いことが判明しました。¹⁹
同じ研究で多発性硬化症でアマルガムを除去した人は充填したままの人と比較して再発が３分の１である事も分かりました。
別の予備的研究で数多くの充填物を長期間持っている人は少ない人と比較して多発性硬化症のリスクを増大する可能性があります。²⁰
予備証拠で充填物と多発性硬化症との関連で虫歯との関連も識別しました。²¹
水銀、虫歯、多発性硬化症のリスクに関連する重要性は明確に確立されていません。

ビタミンの有効性について

一部の医師は多発性硬化症に魚油カプセルを推薦しますが、このサプリメントの影響を調査した研究は殆どありません。
一つの小規模試験で多発性硬化症の人に魚油カプセルを一日当り 20 g 与えました。²²
１～４ヶ月後に４２％の人は尿失禁の減少、視力の改善を含む些細だが重要な利点を得ました。
しかし、二重盲検でより長い期間を多発性硬化症の３００人以上に一日当り半分の魚油を与えましたが効果は明らかになりませんでした。²³
予備限定試験で多発性硬化症と新しく診断されたり再発した人に２年間、魚油サプリメント（一日当り：魚油:5 ml、ＥＰＡ:400 mg、ＤＨＡ:500 mg）を与えました。²⁴
その他のサプリメントとして一日当り、ビタミンＡ 3,333 IU、ビタミンＤ 400 IU、ビタミンＥ 5.5 IUを含み、食事は魚、果物、野菜、全粒粉のパンの摂取を増加させて、砂糖、コーヒー、茶、肉、乳製品からの飽和脂肪、アルコールの摂取を減少しました。
その結果、６９％の人が改善し、２５％の人は変わらず、１％（１人）の人が悪化しました。
この研究では多くの要素が含まれていますので、何が陽性の結果の原因だったか断定することを不可能です。
この研究のさらに詳細な根拠を待つ間に、多発性硬化症の他の効果的治療法が不足しているならば試す価値はあると考えます。

小規模な予備試験で多発性硬化症の人に20gのタラ肝油とドロマイト錠剤で一日当り約680gのマグネシウムと約1,100mgのカルシウムを与えました。²⁵
一年後、多発性硬化症の発病の平均数は非常に減少されました。
魚油カプセルと異なり、この試験のタラ肝油は、イコサペンタエン酸(ＥＰＡ)、ドコサヘキサエン酸(ＤＨＡ)だけでなくビタミンＤを5,000IUも含んでいました。
従って、ビタミンＤか脂肪酸がタラ肝油の効果に影響を与えたのかは不明です。
（１つの予備的研究は多発性硬化症を持つ動物への薬品に似たビタミンＤが役立つ事が判明しました。²⁶）
多発性硬化症に与えられた、マグネシウム、カルシウムは多発性硬化症の発病の減少する可能性があります。
マグネシウム・レベル²⁷、カルシウム・レベル²⁸が多発性硬化症の人は健康者と比較して神経組織においてより低い事が判明しました。

動物研究はビタミンＤが多発性硬化症の実験的な種類を防ぐ事を立証しました。
人間では多発性硬化症の流行の著しい地理的な差は日光の照射（ビタミンＤの合成を促進する）が多発性硬化症の発生に対して保護する可能性を示唆します。
一部の研究者がビタミンＤが多発性硬化症を予防するのを助ける可能性があると理論づけたとはいえ、臨床治験はその仮説を確認するために必要です。²⁹

イブニングプリムローズ油（ＥＰＯ）等の油やヒマワリ種子油に含有されるオメガ－６脂肪酸は、さらに有益な可能性があります。
多発性硬化症の人々に３週間、４ｇのイブニングプリムローズ油（ＥＰＯ）を与えたところ、握力が改善しました。³⁰
３つ二重盲検の試験の調査で、試験のうちの２つは、リノール酸が重症度と期間を減少すると報告されました。³¹
データの再検査時にリノール酸が３つの試験全てで多発性硬化症の障害を減少させることが判明しました。
これらの研究者によると、動物性脂肪を少なく、多価不飽和脂肪の多い食事にリノール酸をとることはさらに有益な可能性があります。
これらの試験で使用される量は、１日当たり26～35ｇのヒマワリ種子油に含有される約17～23ｇのリノール酸でした。

チアミン（ビタミンＢ１）の不足は神経損傷に関連する可能性があります。³²
何年も前に研究者は多発性硬化症の人の脊髄にチアミン³³を注射するか静脈にチアミンとナイアシン³⁴を組み合わせた注射をする事で症状が減少する事を発見しました。
ビタミン注射は医療機関で行って下さい。
多発性硬化症の人にビタミンＢの口頭サプリメントでの効果を研究していません。

イノシンは、尿酸の前駆物質（体に自然にできる化合物）です。
尿酸が多発性硬化症の発症の因子の可能性がある毒性の遊離基化合物（ペルオキシニトレート）の影響を妨ぐと考えられています。³⁵
多発性硬化症の１０人の患者が尿酸レベルを上げる試みで４６週間、一日当たり３ｇまでのイノシンを与えました。
治療を受けた１０人の内の３人は機能の改善を証明し、その他の人は安定したのままでした。³⁶

副作用または相互作用について

任意の副作用あるいは相互作用に関する情報に関しては個々のサプリメントを参照してください。

ハーブの有効性について

パドマ２８（Padma 28）と呼ばれる市販のハーブ製品を多発性硬化症の１００人に与えられました。³⁷
１日３回２つの錠剤を摂った後、これを飲んだ人の４４％は筋力、総合的を改善しました。
パドマ２８（Padma 28）の組成は伝統的なチベットのハーブの処方を基礎にしています。

多発性硬化症の人の神経組織の炎症はミエリンの破損の原因の一つです。
イチョウ葉の含有成分であるギンコライドＢを多発性硬化症の人に５日間、静脈注射したところ８０％の人が改善した報告がありました。³⁸
この治療は試験的でもので、イチョウエキスの経口でも使用が同様の効果を与えるかは不明です。

副作用または相互作用について

任意の副作用あるいは相互作用に関する情報に関しては個々のハーブを参照してください。

文献

Landtblom AM, Flodin U, Karlsson M, et al. Multiple sclerosis and exposure to solvents, ionizing radiation and animals. Scand J Work Environ Health 1993;19:399–404.
Haahr S, Koch-Henriksen N, Moller-Larsen A, et al. Increased risk of multiple sclerosis after late Epstein-Barr virus infection: a historical prospective study. Mult Scler 1995;1:73–7.
Swank RL. Multiple sclerosis: fat-oil relationship. Nutrition 1991;7:368–76.
Esparza ML, Saski S, Kesteloot H. Nutrition, latitude, and multiple sclerosis mortality: an ecologic study. Am J Epidemiol 1995;142:733–7.
Ghadirian P, Jain M, Ducic S, et al. Nutritional factors in the aetiology of multiple sclerosis: a case-control study in Montreal, Canada. Int J Epidemiol 1998;(5):845–52.
Malosse D, Perron H, Sasco A, Seigneurin JM. Correlation between milk and dairy product consumption and multiple sclerosis prevalence: a worldwide study. Neuroepidemiology 1992;11:304–12.
Tola MR, Granieri E, Malagu S, et al. Dietary habits and multiple sclerosis. A retrospective study in Ferrara, Italy. Acta Neurol (Napoli) 1994;16:189–97.
Esparza ML, Saski S, Kesteloot H. Nutrition, latitude, and multiple sclerosis mortality: an ecologic study. Am J Epidemiol 1995;142:733–7.
Ghadirian P, Jain M, Ducic S, et al. Nutritional factors in the aetiology of multiple sclerosis: a case-control study in Montreal, Canada. Int J Epidemiol 1998;27:845–52.
Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones GA, et al. Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness? Lancet 1996;347:369–71.
Mortensen JT, Bronnum-Hansen H, Rasmussen K. Multiple sclerosis and organic solvents. Epidemiology 1998;9:168–71.
Juntunen J, Kinnunen E, Antti-Poika M, Koskenvuo M. Multiple sclerosis and occupational exposure to chemicals: a co-twin control study of a nationwide series of twins. Br J Ind Med 1989;46:417–9.
Landtblom AM, Flodin U, Soderfeldt B, et al. Organic solvents and multiple sclerosis: a synthesis of the current evidence. Epidemiology 1996;7:429–33 [review].
Blisard KS, Kornfeld M, McFeeley PJ, Smialek JE. The investigation of alleged insecticide toxicity: a case involving chlordane exposure, multiple sclerosis, and peripheral neuropathy. J Forensic Sci 1986;31:1499–504.
Landtblom AM, Flodine U, Karlsson M, et al. Multiple sclerosis and exposure to solvents, ionizing radiation and animals. Scand J Work Environ Health 1993;19:399–404.
Krebs JM, Park RM, Boal WL. A neurological disease cluster at a manufacturing plant. Arch Environ Health 1995;50:190–5.
Emre M, de Decker C. Effects of cigarette smoking on motor functions in patients with multiple sclerosis. Arch Neurol 1992;49:1243–7.
Fung YK, Meade AG, Rack EP, Blotcky AJ. Brain mercury in neurodegenerative disorders. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35:49–54.
Siblerud RL, Kienholz E. Evidence that mercury from silver dental fillings may be an etiological factor in multiple sclerosis. Sci Total Environ 1994;142:191–205.
Bangsi D, Ghadirian P, Ducic S, et al. Dental amalgam and multiple sclerosis: a case-control study in Montreal, Canada. Int J Epidemiol 1998;27:667–71.
Craelius W. Comparative epidemiology of multiple sclerosis and dental caries. J Epidemiol Community Health 1978;32:155–65.
Cendrowski W. Multiple sclerosis and MaxEPA. Br J Clin Pract 1986;40:365–7.
Bates D, Cartlidge NE, French JM, et al. A double-blind controlled trial of long chain n-3 polyunsaturated fatty acids in the treatment of multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989;52:18–22.
Nordvik I, Myhr KM, Nyland H, Bjerve KS. Effect of dietary advice and n-3 supplementation in newly diagnosed MS patients. Acta Neurol Scand 2000;102:143–9.
Goldberg P, Fleming MC, Picard EH. Multiple sclerosis: decreased relapse rate through dietary supplementation with calcium, magnesium and vitamin D. Med Hypothesis 1986;21:193–200.
DeLuca HF, Zierold C. Mechanisms and functions of vitamin D. Nutr Rev 1998;56(2 Pt 2):S4–10 [review].
Yasui M, Yase Y, Ando K, et al. Magnesium concentration in brains from multiple sclerosis patients. Acta Neurol Scand 1990;81:197–200.
Yasui M, Ota K. Experimental and clinical studies on dysregulation of magnesium metabolism and the aetiopathogenesis of multiple sclerosis. Magnes Res 1992;5:295–302.
Hayes CE, Cantorna MT, Deluca HF. Vitamin D and multiple sclerosis. Proc Soc Exp Biol Med 1997;216:21–7.
Werbach M. Nutritional Influences on Illness. Tarzana, CA: Third Line Press, 1996, 434 [review].
Dworkin RH, Bates D, Millar JH, Paty DW. Linoleic acid and multiple sclerosis: a reanalysis of three double-blind trials. Neurology 1984;34:1441–5 [review].
Dines KC, Powell HC. Mast cell interactions with the nervous system: relationship to mechanisms of disease. J Neuropathol Exp Neurol 1997;56:627–40.
Stern EI. The intraspinal injection of vitamin B1 for the relief of intractable pain, and for inflammatory and degenerative diseases of the central nervous system. Am J Surg 1938;34:495.
Moore MT. Treatment of multiple sclerosis with nicotinic acid and vitamin B1. Arch Int Med 1940;65:18.
Koprowski H, Spitsin SV, Hooper DC. Prospects for the treatment of multiple sclerosis by raising serum levels of uric acid, a scavenger of peroxynitrite. Ann Neurol 2001;49:139.
Koprowski H, Spitsin SV, Hooper DC. Prospects for the treatment of multiple sclerosis by raising serum levels of uric acid, a scavenger of peroxynitrite. Ann Neurol 2001;49:139.
Korwin-Piotrowska T, Nocoñ D, Stankowska-Chomicz A, et al. Experience of Padma 28 in multiple sclerosis. Phytother Res 1992;6:133–6.
Brochet B, Orgogozo JM, Guinot P, et al. Pilot study of Ginkgolide B, a PAF-acether specific inhibitor in the treatment of acute outbreaks of multiple sclerosis. Rev Neurol (Paris) 1992;148:299–301 [in French].