痛風 [Gout]

痛風は尿酸の結晶が関節で蓄積し突然の痛み、炎症を発症する関節炎の種類である。

痛風は尿酸を過剰に生産したり、健康な人と比較して排泄が効率的でない場合があります。
足の親指が最も尿酸の結晶を蓄積する部位ですが、その他の関節も影響を受ける可能性を持っています。

痛風用の製品チェックリスト

格付け 栄養剤 薬草
2つ星
  • ビタミンC
1つ星
  • 葉酸
  • ケルセチン
  • イヌサフランからのコルヒチン

痛風の症状

痛風は突然発症して強烈な痛みを含んでいる可能性が高いです。
発症した関節は通常赤く腫れていて、接触に非常に敏感です。
場合によっては微熱を含んでいる事もあります。

痛風の医学オプション

アスピリン(バイエルR、バッファリンR)、イブプロフェン(ブルフェン)、ナプロキセン(ナイキサン(アメリカのみ販売))のような薬局等で販売している鎮痛剤で、一時的に痛みが軽減する可能性があります。

痛風にはコルヒチン、ロキソニン、ボルタレン、インドメタシン、ナプロキセン等の非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)が使用されます。
場合によってはプレドニゾロン等のコルチコイドが炎症の治療に使用される事もあります。

痛風の急性発症を予防するためアロプリノール(ザイロリック)がよく処方されます。
プロベネシッド、スルフィンピラゾン(アンツーラン)も痛風の治療に利用可能ですが、それほど使用されていません。

医師等は急性の痛風の発症中は関節を休める事を勧めます。

食事変更の有効性について

プリン体を多く含んだ食事は体内の尿酸レベルを上げ、痛風のリスクを増加します。
プリン体の摂取量を制限する事は痛風が発症しやすい人のある発症のリスクを減少する可能性があります。
プリン体の高含有食はアンチョビ、ブイヨン、脳、煮出し汁、コンソメ、乾燥豆科植物、ガチョウ、グレービー、心臓、ニシン、腎臓、肝臓、サバ、肉エキス、ミンチ、貽貝、コジュケイ、魚卵、イワシ、ホタテガイ、エビ、膵臓、パン酵母、醸造酵母、イースト抽出物等があります。

1日2杯以上のアルコール摂取、特にビールは痛風の発症を増加させる可能性があります。1 2
精製された砂糖、ショ糖を含有するものや果糖は尿酸レベルを上げると報告されていますので制限する必要があります。3

1950年の痛風を発症した12人に関する研究でさくらんぼを1.5ポンド(約700グラム)を食べるか対応量のさくらんぼジュースを飲む事で痛風の発症を予防できる報告があります。4
ブラックチェリー、イエローチェリー、スウィートチェリー、レッドチェリーは全て効果的でした。
この研究以降、痛風の痛みと炎症の治療にさくらんぼジュースによる多くの事例報告がされています。
さくらんぼジュースの活性成分は不明です。

ライフスタイルの変更の有効性について

肥満や高血圧を持つ人は痛風を発症するリスクが高い可能性があります。5
しかし、カロリー制限は尿酸レベルを上げ痛風を悪化させる可能性がありますので、急激なダイエット等は行わないで下さい。

ビタミンの変更の有効性について

予備研究で多量の葉酸(最高80 mg/日)が尿酸レベルを下げる報告がありました。6
しかし、他の研究で痛風の治療で葉酸の有効性を確認出来ませんでした。7

1つの小規模研究で4グラムのビタミンCを服用した人は尿酸の尿中排泄を増加し、数日間1日8グラムのビタミンCを服用した人は血清尿酸レベルを減少しました。8
理論的にはビタミンCは痛風の発症リスクを減少する可能性がありました。
しかし、この研究の立案者はビタミンCの服用による体内の尿酸レベルの急激な変化は痛風の発症を誘発する可能性があると警告しています。
他の研究で低容量ビタミンC(500 mg/日)を2ヶ月間服用することで特に最初に尿酸レベルが増加した人で非常に尿酸レベルを減少しました。9
痛風を発症した経験がある方で尿酸レベルを下げたいならビタミンCのサプリメントを500 mgから初めて徐々に量を増加する事が妥当であると考えます。

試験管研究においてケルセチンは痛風の進行に含まれるある酵素を抑制しました。10 11
しかし、経口でケルセチンを服用しても体内で高濃度ケルセチンが生産され効果を発揮するかは不明です。
人間での研究は不足していますが一部の医師はケルセチンを1日3回(食間)、1回150〜250 mg 服用する事を推薦します。

副作用または相互作用について

任意の副作用あるいは相互作用に関する情報に関しては個々のサプリメントをを参照してください。

ハーブの変更の有効性について

イヌサフランはコルヒチンを含有している薬草です。
強い抗炎症性化合物のコルヒチンは痛風の治療に使用されます。
コルヒチンは毒性を持っていますので、医師の指示によって使用して下さい。

副作用または相互作用について

任意の副作用あるいは相互作用に関する情報に関しては個々のハーブを参照してください。

文献

  1. Ralston SH, Capell HA, Sturrock RD. Alcohol and response to treatment of gout. BMJ 1988;296:1641–2.
  2. Scott JT. Alcohol and gout. BMJ 1989;298:1054.
  3. Emmerson BT. Effect of oral fructose on urate production. Ann Rheum Dis 1974;33:276–80.
  4. Blau LW. Cherry diet control for gout and arthritis. Tex Rep Biol Med 1950;8:309–11.
  5. Loenen H, Eshuis H, Lowik M, et al. Serum uric acid correlates in elderly men and women with special reference to body composition and dietary intake (Dutch Nutrition Surveillance System). J Clin Epidemiol 1990;43:1297–303.
  6. Oster KA. Xanthine oxidase and folic acid. Ann Intern Med 1977;87:252–3 [letter].
  7. Boss GR, Ragsdale RA, Zettner A, Seegmiller JE. Failure of folic acid (pteroylglutamic acid) to affect hyperuricemia. J Lab Clin Med 1980;96:783–9.
  8. Stein HB, Hasan A, Fox IH. Ascorbic acid-induced uricosuria: a consequence of megavitamin therapy. Ann Intern Med 1976;84:385–8.
  9. Huang HY, Appel LJ, Choi MJ, et al. The effects of vitamin C supplementation on serum concentrations of uric acid: results of a randomized controlled trial. Arthritis Rheum 2005;52:1843–7.
  10. Bindoli A, Valente M, Cavallini L. Inhibitory action of quercetin on xanthine oxidase and xanthine dehydrogenase activity. Pharmacol Res Commun 1985;17:831–9.
  11. Busse W, Kopp D, Middleton E. Flavonoid modulation of human neutrophil function. J Allergy Clin Immunol 1984;73:801–9.

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